解析病原菌与寄imToken主互作的分子机制

解析了葡萄霜霉菌效应因子抑制葡萄叶绿体防御的新机制，也为葡萄霜霉病抗性育种提供了理论依据，imToken下载， 该研究揭示了PvCRN20抑制细胞死亡和促进病原菌侵染依赖细胞质定位，丰富了葡萄霜霉菌与寄主互作的理论基础，深入了解葡萄霜霉菌的致病机理，研究结果表明葡萄霜霉菌效应因子作用于寄主免疫的方式复杂多样。

该研究成果发表在New Phytologist上，（来源：中国科学报 严涛） 过表达PvCRN20促进葡萄霜霉菌的侵染定殖，但不与其位于叶绿体中的互作蛋白DEG8相互作用，对培育抗霜霉病的葡萄品种和霜霉病的科学防治具有重要意义，能够抑制INF1-和Bax-诱导的细胞死亡， 胞内效应因子是葡萄霜霉菌分泌致病因子之一 近日，从而促进葡萄霜霉菌的侵染机理，（课题组供图） ，而PvCRN20通过与寄主葡萄DEG5蛋白互作并改变其定位以促进葡萄霜霉菌的侵染，解析病原菌与寄主互作的分子机制。

并促进病原菌侵染，imToken下载， 随着全球气候变暖，由葡萄霜霉菌引起的葡萄霜霉病对全球葡萄产业可持续发展构成严重威胁，西北农林科技大学园艺学院徐炎教授团队揭示了葡萄霜霉菌分泌的胞内效应因子PvCRN20通过阻止葡萄宿主中的VvDEG5蛋白进入叶绿体以干扰叶绿体介导的防御反应， PvCRN20操控葡萄寄主免疫反应工作模式图。

该研究发现了葡萄霜霉菌分泌的胞内效应因子PvCRN20是一个重要的致病因子，进一步研究发现PvCRN20能够在植物细胞质中与叶绿体蛋白酶DEG5互作，。