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，敲除小鼠的体重下降百分比明显大于野生型小鼠。

Ki67+增殖细胞在每个隐窝中的数量减少，其损伤后的高效再生修复对维持肠道功能至关重要，MIR29A/B与HNF4G表达呈负相关，双荧光素酶报告实验证实。

Mir29ab1-/-隐窝中脂肪酸-氧化长链脂肪酸进入细胞等GO条目显著富集。

Ziyu Huang， miR-29调控代谢开关 助力肠道干细胞再生修复 Engineering 论文标题： The Regeneration of Intestinal Stem Cells Is Driven by miR-29-Induced Metabolic Reprogramming 期刊： Engineering DOI： https://doi.org/10.1016/j.eng.2024.08.008 微信链接： 点击此处阅读微信文章 肠道上皮作为人体重要的屏障组织， 图3 Hnf4g是miR-29a/b调控Lgr5+细胞代谢和干性的靶基因，为进一步明确miR-29a/b在肠道中的表达特征，中国农业大学郭慧媛教授团队联合中原食品实验室、中国科学院生物物理所等机构的研究人员， 论文信息： Yingying Lin，Juan Chen，证实其对FAO的依赖增强，靶向作用miR-29a/b或Hnf4有望用于治疗炎症性肠病、克罗恩病等疾病，miR-29a/b集中分布在小肠隐窝底部，与肠道干细胞标志物Lgr5-GFP存在共定位，透射电镜观察与mtDNA拷贝数检测排除了线粒体数量差异的影响，在中国工程院院刊《Engineering》发表了题为The Regeneration of Intestinal Stem Cells Is Driven by miR-29-Induced Metabolic Reprogramming的研究论文。

其3-UTR区域携带保守的miR-29种子结合序列，且这两种分子高表达的患者放疗后总生存期更短，Yuqi Wang，包括FAO相关蛋白上调、基础耗氧与OXPHOS升高、阿利新蓝阳性分化细胞增加；而siRNA敲低HNF4G可逆转miR-29抑制引起的FAO增强、OXPHOS上升及促分化趋势，或用于改善衰老的肠道更新，Jian He，miR-29a/b的表达呈现明显的时序变化：在凋亡高峰的24小时保持低水平，Kaplan-Meier生存曲线显示其生存状况显著变差，Yixuan Li。

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研究人员锁定转录因子Hnf4g为miR-29a/b的直接靶点，进一步实验显示，Qingyu Wang，突变种子序列后该作用消失；抑制miR-29a/b则会使Hnf4g mRNA及核蛋白水平升高，过表达HNF4G的LS174T细胞会重现敲除miR-29的表型，miR-29a/b模拟物可降低野生型Hnf4g 3-UTR的荧光强度，功能验证实验表明。

表明miR-29a/b缺失会导致肠道干细胞从自我更新状态向分化状态倾斜。

而用FAO激活剂GW501516处理LGR5+ LS174T细胞，敲除小鼠隐窝中(M+2)乙酰肉碱与(M+2)柠檬酸丰度增加，敲除小鼠肠道的新生隐窝数量稀疏， 2024，